​As causas para a doença de Alzheimer permanecem um mistério, mas uma equipa de investigadores da Escola de Medicina /ICVS, em Braga, deu mais um passo para a compreensão desta demência, que pode ser fundamental para a sua deteção precoce e desenvolvimento de terapêuticas adequadas. 

No estudo, publicado na revista "Nature Communications", é demonstrado que a redução de um determinado lípido nos neurónios pode contribuir para o aparecimento da doença, já que se verificou que essa alteração resultou na acumulação de lípidos e proteínas, da mesma forma que ocorre em pessoas com doença de Alzheimer. 

André Miranda, um dos investigadores, explica que o trabalho teve início com um achado de 2013, em que se demonstrou que havia um lípido (um tipo de gordura muito específica) que se encontrava alterado nas pessoas com doença de Alzheimer. "O nosso trabalho foi tentar mimetizar os achados da doença. Em vez de a tentar curar, tentámos provocá-la, com base numa descoberta anterior, de que um lípido estava alterado. O que verificámos é que, reduzindo esse lípido, há acumulação de outros lípidos e proteínas, tal como ocorre na doença de Alzheimer. Além disso, os neurónios também morrem numa fase posterior, ou seja, conseguimos quase recriar a demência num modelo de ratinho", conta. 
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André Miranda considera que o maior impacto desta descoberta, no futuro, prende-se com o facto de as alterações ocorrerem numa fase que antecede a neurodegeneração ou morte neuronal. "Quando ocorre esta acumulação, verificámos que os neurónios, nessa fase de sofrimento, libertam vesículas que contêm material não degradado. Portanto, a grande implicação do nosso projeto é perceber que estas vesículas são potencialmente indicadoras de que os neurónios estão em fase de sofrimento e, se nada for feito, vão morrer", explica o investigador. 

A composição anormal destas vesículas pode ser indicadora de fase inicial de doença, ainda antes dos sintomas, acrescenta, sublinhando que este fenómeno poderá permitir, "num futuro muito adiante", detetar a demência precocemente por métodos minimamente invasivos. 

Menos de 5% de casos familiares 

A doença de Alzheimer é, tipicamente, caracterizada pela acumulação de placas, constituídas pela proteína amilóide-beta e proteína tau, dentro dos neurónios. Mas continua a ser difícil compreender a causa, porque a grande maioria dos casos são chamados esporádicos e ocorrem sem mutações associadas. Menos de 5% são casos familiares. 

​"Na forma esporádica, as placas formam-se cedo, mas os sintomas revelam-se numa fase tardia. Portanto, costuma questionar-se se elas são o culpado principal ou não. A nossa investigação pode ajudar a compreensão do desenvolvimento da doença, porque a análise do lípido foi feita a partir de casos esporádicos. As alterações que verificámos nos ratinhos estão associadas aos eventos mais precoces que foram descritos na doença de Alzheimer", atesta André Miranda. 

O próximo passo será validar o conceito em modelos específicos da doença e nos próprios doentes. 

Notícia: JN​